Теорія розвитку гемангіоми

Теорії, які раніше висувалися різними авторами, – фіссуральна, ембріональна, або зародкова, автономного зростання, невропатична, прикордонних ліній, наслідків родової травми та інші не дозволяють повною мірою пояснити причини виникнення судинної пухлини.

Незважаючи на значний обсяг знань, отриманих в останні роки в області розуміння ангіогенезу, етіологія гемангіом, як і більшості пухлин, в даний час все ще повністю не з'ясована.

Патогістологічними дослідженнями було продемонстровано, що в фазу проліферації гемангіоми складаються з щільно розташованих ендотеліальних клітин, що формують дрібні синусоїдальні канали. Рівні клітинних маркерів ангіогенезу, такі як основний фактор зростання фібробластров, судинний ендотеліальний фактор росту (VEGF), ядерний антиген проліферуючої клітини і E-селектин в тканинах гемангіом збільшені.

Зрілі гемангіоми складаються з материнських судин, що нагадують дермальні венули, які фактично вже не мають ендотеліального росту. Іноді в стінках судин спостерігається вростання дермальних колагенових волокон.

У фазі спонтанної регресії гістологічні зміни в тканинах гемангіоми характеризуються дилатацією судинних просвітів, сплющенням ендотеліальних клітин і проростанням сполучної тканини.

Додаткові дослідження показали, що гемангіоми мають унікальний судинний фенотип, найбільш схожий з фенотипом плацентарного мікроциркуляторного русла, а клітини гемангіоми, культивовані in vitro, ведуть себе радше як фетальні, а не неонатальні ендотеліальні клітини.

В результаті чого, було висловлено припущення, що гемангіоми новонароджених представляють плацентарнопохідну судинну мережу або недорозвинену судинну мережу з плацентарним фенотипом.

Базуючись на висунутій теорії швидкої проліферації гемангіом, що розвиваються в ранньому грудному віці, можна було б пояснити втратою інгібіторів ангіогенезу, виробленого з плаценти матері. Програмована смерть клітин, також відома як апоптоз, припускають, є механізмом інволюції гемангіоми. Маркери апоптозу стають очевидними до досягнення дитиною віку 1 рік і досягають найвищих рівнів до 2 років.