Почему так важно обратиться к специалистам на самом раннем этапе развития гемангиомы? Какие методы лечения будут наиболее эффективными? И как родителям вовремя распознать новообразование? Обо всем этом подробно рассказывает Игорь Сай, врач хирург, специалист по лазерной медицине, руководитель Центра лечения сосудистых аномалий кожи Института дерматокосметологии доктора Богомолец специально для Idealist.media.

Оскільки гемангіоми можуть формуватися як в періоді ембріогенезу, так і після народження, їх первинні клінічні прояви будуть залежати від моменту формування.

Ігор Сай

Теорії, які раніше висувалися різними авторами, – фіссуральна, ембріональна, або зародкова, автономного зростання, невропатична, прикордонних ліній, наслідків родової травми та інші не дозволяють повною мірою пояснити причини виникнення судинної пухлини.

Незважаючи на значний обсяг знань, отриманих в останні роки в області розуміння ангіогенезу, етіологія гемангіом, як і більшості пухлин, в даний час все ще повністю не з'ясована.

Патогістологічними дослідженнями було продемонстровано, що в фазу проліферації гемангіоми складаються з щільно розташованих ендотеліальних клітин, що формують дрібні синусоїдальні канали. Рівні клітинних маркерів ангіогенезу, такі як основний фактор зростання фібробластров, судинний ендотеліальний фактор росту (VEGF), ядерний антиген проліферуючої клітини і E-селектин в тканинах гемангіом збільшені.

Зрілі гемангіоми складаються з материнських судин, що нагадують дермальні венули, які фактично вже не мають ендотеліального росту. Іноді в стінках судин спостерігається вростання дермальних колагенових волокон.

У фазі спонтанної регресії гістологічні зміни в тканинах гемангіоми характеризуються дилатацією судинних просвітів, сплющенням ендотеліальних клітин і проростанням сполучної тканини.

Додаткові дослідження показали, що гемангіоми мають унікальний судинний фенотип, найбільш схожий з фенотипом плацентарного мікроциркуляторного русла, а клітини гемангіоми, культивовані in vitro, ведуть себе радше як фетальні, а не неонатальні ендотеліальні клітини.

В результаті чого, було висловлено припущення, що гемангіоми новонароджених представляють плацентарнопохідну судинну мережу або недорозвинену судинну мережу з плацентарним фенотипом.

Базуючись на висунутій теорії швидкої проліферації гемангіом, що розвиваються в ранньому грудному віці, можна було б пояснити втратою інгібіторів ангіогенезу, виробленого з плаценти матері. Програмована смерть клітин, також відома як апоптоз, припускають, є механізмом інволюції гемангіоми. Маркери апоптозу стають очевидними до досягнення дитиною віку 1 рік і досягають найвищих рівнів до 2 років.