Актуальність артеріальної гіпертензії не викликає сумнівів. Зокрема, вона може призводити до таких небезпечних ускладнень як мозковий інсульт та інфаркт міокарду. Величина артеріального тиску визначається такими факторами як тонус судин (переважно артеріол), серцевий викид та об’єм циркулюючої крові.

Досвід показує, що більшість пацієнтів, а часом і лікарі недостатньо розуміють механізми регуляції мозкового кровообігу. Спробуємо заповнити цей пробіл. Розглянемо коротко особливості мозкового кровотоку та судинні реакції при церебральному гіпертонічному кризі.

Досить зазначити, що через судинну систему мозку для нормального функціонування повинно постійно протікати близько 20% усієї циркулюючої в організмі крові. Мозок практично не має у розпорядженні запасів кисню, що робить його не лише надзвичайно чутливим до гіпоксії, а й ставить функціонуючі мозкові струтури у пряму залежність від оптимального режиму кровопостачання. На думку більшості дослідників, в основі гіпертонічного церебрального кризу лежить рефлекторний спазм мозкових судин. На цьому моменті ми згодом зупинимося докладніше. Проте у подальшому деякі науковці категорично заперечували можливість спазму мозкових судин.

Підсумовуючи дані, що стосуються можливості спазму мозкових судин, можна стверджувати, що більшість дослідників дотримуються думки про їхнє існування. Так, мозкові судини забезпечені нервовими симпатичними та парасимпатичними волокнами та степень їхньої функціональної діяльності залежить від постачання тієї чи іншої ділянки мозку на даний момент, від судинорухових функцій розподільчої артеріальної мережі м’якої мозкової оболонки. До того ж є підстави думати, що нервовий апарат судин головного мозку виконує рефлекторну судинорухову функцію, як і нервові апарати інших областей.

В регуляції мозкового кровообігу певне значення має глія. Розташовані у тканині мозку судини самі є джерелом впливу на регуляцію різних судинних областей під впливом вегетативної нервової системи. Безперечну роль в цьому процесі відіграють також нейрогуморальні впливи і навіть нейрогістогормональні реакції на діяльність різних органів.

В експерименті методом герметично вставленого у череп «віконця» викликали емболію мозкових судин у собак (M. Villaret, R. Cachera). При цьому дослідники спостерігали спазм артерії м’якої оболонки головного мозку. Це послужило підставою для визнання вченими можливості розвитку спазму мозкових судин. Вельми складним є питання про причину подразнення рецепторів стінки мозкових судин та рефлекторного виникнення судинозвужувальних реакцій. В цьому випадку не останню роль відіграють, напевно, біохімічні фактори. У період кризу кількість адреналоподібних речовин в крові збільшується вдвічи, вміст гістаміна та ацетілхоліна — в 1,5 рази, з’являється також вільний адреналін. Спазм внутрішньої частини сонної артерії інколи чітко спостерігається при мозковій ангіографії, його часто бачать нейрохірурги у момент операції на мозковій речовині.

Нерідко причиною спазму мозкових судин є остеохондроз шийного відділу хребтового стовбура, коли остеофіти в унковертебральному сполученні стискують хребцеву артерію, яка проходить поблизу, спричинюючи при цьому тимчасове ускладнення кровотоку. Разом з цим подразнення периваскулярного симпатичного нервового сплетіння сприяє розвитку церебрального судинного кризу, що часто спостерігається при форсованих повоторах голови та тривалому збереженні незручного її положення.

Таким чином, найбільш розповсюджена уява про те, що у відповідь на гостре підвищення артеріального тиску відбувається значне звуження судин, що спричинює зменшення кровотоку та ішемію тканини мозку. Після спазму розвивається параліч артерій, який супроводжується підвищенням прониклості судин для води та навіть білків плазми крові. Як зазначає М. В. Верещагін, в процесі еволюції створена досконала та надійна система кровопостачання з таким основними характеристиками, як відносна автономність мозкового кровообігу та стабільність мозкового кровотоку. Це дозволяє у нормі сучасно і повністю покрити енергетичні та інші витрати мозку при диференційованому гемодинамічному забезпеченні.

Отримані науковцями дані вказують на те, що пусковим механізмом ряду патологічних реакцій, що виникають при гіпертонічному кризі, слід вважати збільшення мозкового кровотоку, спричинене зривом авторегуляції на фоні підвищеного артеріального тиску, чим, як правило, порушується функція гематоенцефалічного бар’єру та розвивається фільтраційний набряк головного мозку. Встановлено, що при помірному підвищенні артеріального тиску авторегуляція мозкового кровотоку зберігається на сталому рівні. Значне підвищення артеріального тиску як в експерименті на тваринах, так і у хворих ведуть до збільшення мозкового кровотоку з-за зриву механізмів авторегуляції, коли артерії мозку вже не в змозі чинити опір артеріальному тиску та пасивно розтягуються кров’ю, внаслідок чого до капілярів мозку спрямовується кров під високим тиском.

Поясню на простій моделі авторегуляцію мозкового кровопостачанні при мозковому гіпертонічному кризі. При підвищенні артеріального тиску зачиняються «шлюзи» та мозкові судини звужуються, щоб захиститися від пошкодження дією високого системного тиску.

Перейдемо до практичної частини, а саме — лікування гіпертонічних кризів. Схеми лікування не наводитиму. Зупинимося лише на важливих деталях.

При лікуванні застосовуються препарати різних фармакологічних груп. Стосовно судинорозширюючих препаратів (інгібітори фосфодіестерази, блокатори повільного кальцієвого каналу, -адреноблокатори тощо) я переконаний, що їх категорично не можна використовувати не лише у якості монотерапії, але й до початку зниження системного артеріального тиску іншими препаратами, тому що це може призвести до небезпечного пошкодження мозкових судин. У своїй практиці я широко застосовую судинні препарати при плановому лікуванні артеріальної гіпертензії, а також при інших захворюваннях. Однак при лікуванні гіпертонічного кризу терапевтична тактика має бути іншою, бо кожен випадок вимагає індивідуального підходу.